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神外前沿讯，25年8月29日，Free Radic Biol Med杂志（ 中科院2区Top/Q1/IF=8.2）在线发表了四川大学华西医院神经外科、四川大学华西医院肿瘤中心生物治疗科等研究团队题为“Redox Regulator LanCL1 Suppresses Glioma Progression by Coordinately Inhibiting Cell Growth and Regulating Mitochondrial Metabolism” 的研究成果。
作者团队：Yunbo Yuan, Junhong Li, Mengping Wang, Qiuyun Yuan, Yanhui Liu, Wanchun Yang（通讯作者）, Mina Chen（通讯作者）
文章中说，神经胶质瘤是一种具有高度侵袭性和异质性的脑肿瘤，临床预后较差，因此迫切需要 新的预后生物标志物和治疗靶点。氧化还原调节通过平衡活性氧（ROS）的产生与抗氧化防御机制，已成为支持神经胶质瘤进展的关键适应性机制。然而，氧化还原相关基因在神经胶质瘤中的确切作用及临床意义仍不明确。
展开剩余60%本研究通过综合分析探究了氧化还原相关基因在神经胶质瘤中的功能影响，并 确定 LanCL1 是神经胶质瘤恶性程度的关键调节因子。对 97 个氧化还原相关基因进行一致性聚类，将神经胶质瘤分为不同的预后亚型，其中 LanCL1 高表达与肿瘤分级低、分子特征良好（如 IDH1 突变、1p/19q 共缺失）以及患者生存率高相关。
功能实验进一步表明，LanCL1 通过在转录水平协同激活线粒体代谢，并通过调节 CDK1/p27 轴诱导细胞周期停滞，从而抑制神经胶质瘤细胞的生长和迁移。
这些发现显示了氧化还原调节在神经胶质瘤发病机制中的关键作用，并证实 LanCL1 可作为一种预后生物标志物和潜在治疗靶点， 为未来旨在利用胶质瘤氧化还原脆弱性的治疗策略奠定了基础。
文章中说，神经胶质瘤是成人中枢神经系统常见的原发性恶性肿瘤，其中胶质母细胞瘤（GBM）是最具侵袭性和致命性的亚型。尽管神经胶质瘤的治疗手段有所进步，但患者的总体预后仍不尽人意。神经胶质瘤预后不佳在很大程度上归因于其在基因、表型和功能层面显著的肿瘤异质性。这种异质性不仅促进了对治疗诱导的细胞毒性压力的抵抗，还导致了肿瘤复发。
神经胶质瘤细胞的一个关键特征是其在应对包括氧化应激、缺氧和营养限制在内的多种压力刺激时表现出的异质性生存能力，这进一步增强了其对现有治疗手段的抵抗性。因此，了解神经胶质瘤适应细胞压力的分子基础对于促进更有效治疗手段的开发至关重要。
在本研究中，研究者全面探究了 氧化还原相关基因对胶质瘤进展及患者预后的影响，并确定 LanCL1 是胶质瘤中差异表达最显著的氧化还原相关基因之一。 LanCL1 的表达与肿瘤恶性程度呈负相关，其过表达通过协同调节 CDK1/p27 轴和线粒体代谢来抑制胶质瘤生长。
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